2.2 4组大鼠血清羟自由基抑制能力、SOD、NOS、NO的变化 模型组抑制羟自由基能力、NOS、NO均较正常组水平提高(P<0.05)，模型组SOD水平较正常组有明显下降(P<0.05)，说明急性肾缺血再灌注造模成功，均存在自由基的富集现象及OS。健脾清化方组和盐酸罗格列酮组与模型组比较，抑制羟自由基能力均有显著提升(P<0.05)，健脾清化方抑制羟自由基能力较盐酸罗格列酮更强。与模型组比较，盐酸罗格列酮组与健脾清化方组SOD含量更高(P<0.05)，NOS的水平更低(P<0.05)，生成的NO的水平也更低。健脾清化方组大鼠较盐酸罗格列酮组的血清SOD含量显著上升，而NOS、NO的水平明显下降。提示盐酸罗格列酮与健脾清化方均有对抗OS，清除活性氧的功效，健脾清化方对OS的对抗效果较盐酸罗格列酮更强。见表2、表3。

    2.3 4组大鼠血清IL-1β、IL-10的比较 模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组IL-1β、IL-10水平均较正常组明显升高(P<0.05)，与模型组比较，盐酸罗格列酮组与健脾清化方组的IL-1β水平更低，IL-10的水平更高，盐酸罗格列酮组的IL-1β水平比健脾清化方组更高，IL-10水平更低。提示SD大鼠肾IRI时出现了炎性因子释放 ......